成人呼吸窘迫综合症肺组织损伤引起的疾病

成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。 本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50％以上（25％－90％），常死于多脏器功能衰竭。

中文名

成人呼吸窘迫综合症

就诊科室

内科

治疗

成人呼吸窘迫综合症

人一旦被诊断为呼吸窘迫综合征（ARDS），应尽早进行机械通气。 机械通气的目的是提供充分的通气和氧合，以支持器官功能。 通气的关键在于复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。 ARDS机械通气采取肺保护性通气策略，主要措施包括给予合适水平的呼气末正压（PEEP）和小潮气量。

适当水平PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性的目的。 ARDS一般需高浓度给氧。 [1]

病理生理学

对于最初的肺部损害，知之甚少。 动物模型研究提示，活化的白细胞和血小板积聚于毛细血管，间质和气腔内；它们可释放前列腺素，毒性O2原子团，蛋白溶解酶和其他介质(如肿瘤坏死因子和白细胞介素)，这些物质损害细胞，促使炎症形成和纤维化，并改变支气管舒缩性和血管反应性。

当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时，血浆和血液逸漏至间质和肺泡腔内。 导致肺泡积水和肺不张，肺不张部分是由于表面活性物质减少所致。 这种损伤并非是均匀的，它主要发生在肺的下垂部位。 2~3天内，出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生。 然后，胶原迅速积聚，在2~3周内导致严重的间质纤维化。 这些病理改变使肺顺应性降低，功能残气量下降，通气/灌注比例失调，生理死腔量增加，严重的低氧血症和肺动脉高压。

参考资料

1.治疗成人呼吸窘迫综合征最有效的措施·医学教育网

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